上溯先秦，下至今夕，人类从来没有停止过追寻长寿的脚步。直到现代医学建立和完善的一两百年来，衰老研究才渐渐步入正轨。那么，立足于目前最先进的现代医学，我们来看一看在对抗衰老领域有哪些重大发现，这些发现是否可以让我们长生不老？
清除衰老细胞
细胞都有一个有效期，细胞每次分裂的时候，它复制自己的染色体。由于这种工作方式，它会在末端失去少量DNA。因此它们为防止这种“灾难”发生，会设法保护自己---通过末端一长段的叫做端粒的DNA，它会随每一次分裂而收缩。但是一些细胞经过多次的分裂，端粒就消失了，细胞就变成了“僵尸”，也就是衰老细胞。
衰老细胞不会死亡，随着年龄的增长，衰老细胞在体内堆积，他们会伤害周围的正常组织，而且与许多老年疾病有关，比如糖尿病、肾衰......
科学家对老鼠进行了基因改造，这样就可以破坏衰老细胞，研究发现：
去除衰老细胞的老年小鼠更活跃，
心肾也更加健康，
它们被延长了30%的寿命！
线粒体功能障碍
一些研究证明了线粒体的影响，来自加州大学伯克利分校的研究人员发现线粒体与干细胞衰老密切相关：线粒体本身蛋白毒性胁迫与干细胞衰老有关，成体干细胞保持自身干性可以通过停留在新陈代谢静止的状态，直到有需要再转变回来，这些细胞通常并没有多少线粒体，但是当它们开始增殖和补充组织的时候，它们的新陈代谢就会加速，线粒体生物合成增加。
研究人员发现降低小鼠造血干细胞中线粒体的活性，能够提高它们处理压力的能力，并让老化的血液恢复青春活力。这项研究的关键在于一种特殊sirtuin——SIRT7水平升高可以帮助细胞应对线粒体中错误折叠蛋白带来的压力。SIRT7的水平会随着年龄的增长而下降。研究人员发现SIRT7缺陷的造血干细胞增殖更快，这种加速的生长是由于蛋白质生成以及线粒体活性增加所致。线粒体中有着大量的蛋白质，它们必须正确折叠才能正常发挥功能。当蛋白质折叠出错时，线粒体的未折叠蛋白反应（UPRmt）会发挥作用促进生成一些特异的蛋白来修复或是清除错误折叠蛋白，UPRmt在造血干细胞衰老中起重要作用。研究人员表示：
线粒体通路在干细胞中的作用，
提供了一个用来控制衰老过程的新靶点！
补充NAD+
NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）存在于每一个人体细胞中，且在其中具有多项功能：为新陈代谢提供能量、组建新的细胞成分、抵抗自由基、修复DNA 损伤和传递信号。国际前沿医学研究发现，疾病或衰老是因为人体内细胞在不断新陈代谢的过程中，维持细胞活力的NAD+成分随着年龄增大逐渐流失，从而导致细胞逐渐变异或死亡，人体各项机能随之衰退，器官衰竭，使人体表现为衰老。因此，只要及时针对性地为人体细胞补充NAD+，及时修复受损的细胞，减缓细胞变异和衰老，也就能减缓人体衰退，减少疾病，从而达到抗衰老的目的。
但是NAD+由于分子量过大,直接通过口服来补充的NAD+是难以被充分吸收的。哈佛大学的David Sinclair实验室于2017年3月发表在《科学》杂志上的研究：将一种已知能提高NAD+的化合物滴入水里喂养一组老鼠。在数小时内，老鼠体内的 NAD+水平显著上升。大约一周后，老年小鼠组织和肌肉的衰老迹象发生逆转，以至于研究人员已经无法辨别两岁大的小鼠和4个月大的小鼠组织之间的差异。研究表明：
增加细胞内NAD+水平，
能显著提高细胞活力，
提高各方面的生理机能！
这些成果表明人类在防衰老的研究上，取得了非常大的进步，但是我们也要明白，科学研究的意义，不仅在于延长寿命，更在于健康快乐地活得更长——
对抗衰老—人类的永恒追求
